Onderzoekers hebben een zorgwekkend verband ontdekt tussen de ziekte van Pfeiffer en 7 auto-Immuunziekten
Bij auto-immuunziekten valt het lichaam een aantal van zijn eigen cellen aan, deze herkennend als lichaamsvreemd waartegen verdedigd moet worden. Het is een moeilijk mechanisme dat vandaag nog steeds onderzoekers bezighoudt die werken om de oorzaken ervan te begrijpen en werken aan eventuele preventiemethoden. Wat dit betreft heeft een groep onderzoekers een onderzoek afgerond waarmee een heel belangrijk puzzelstukje aan de nog incomplete puzzel wordt toegevoegd die auto-immuunziekten heet.
via Nature Genetics
Het virus dat de ziekte van Pfeiffer veroorzaakt lijkt de schakelaar te zijn die 7 auto-immuunziekten activeert bij mensen die daar al genetische aanleg voor hebben.
Het lijkt er dus op dat de hypothese bevestigd is dat iets virusachtigs in 'samenwerking' met een genetische aanleg, bijdraagt aan het begin van wel zeven auto-immuunziekten, te weten lupus, multiple sclerose, reumatoïde artritis, jeugdreuma, inflammatoire darmziekten, coeliakie en diabetes type 1.
Het onderzoek is gepubliceerd in het wetenschappelijk tijdschrift Nature Genetics en werpt licht op de complexe oorsprong van auto-immuunziekten en biedt belangrijke stukjes voor eventuele toekomstige behandelingen.
Wetenschappers hebben gezien dat door de blootstelling aan het Eppstein-Barr-virus (EBV), bekend om het veroorzaken van de ziekte van Pfeiffer, de kans toeneemt dat mensen die genetische aanleg ervoor hebben, een van de zeven auto-immuunziekten krijgen.
Dit onderzoek heeft de aandacht getrokken van de wetenschappelijke wereld omdat de ziekte van Pfeiffer en dus de blootstelling aan EBV, heel vaak voorkomt. Er wordt geschat dat circa 90% van de mensen het al hebben gekregen voor hun 20ste.
Als het virus eenmaal in het lichaam aanwezig is, dan wordt het genoom hiervan ingebracht in de B-lymfocieten, die de opdracht krijgen om de virale proteïnen kopiëren in plaats van het virus zelf. Bij elke deling van B-cellen vindt er een gelijke deling van viruseiwitten plaats.
De zeven ziekten lijken te beginnen op het moment dat de B-cellen die zijn besmet door het EB-virus, enkele cellen van het lichaam als vreemd zien. Maar, wat echter een hele belangrijke rol speelt is het nauwe samenspel tussen genetische factoren en omgevingsfactoren.
EBV lijkt dus de zogenaamde 'aan-knop' te zijn van enkele ziekten die anders zeer waarschijnlijk nooit zouden ontstaan.
De gevolgen van dit onderzoek zijn groot, want in de toekomst kunnen we behandelings- en preventiemethoden verwachten die efficiënter zijn dan de huidig beschikbare.
Bronnen:
