Waarom verouderen we? Een eiwit dat bij dit proces betrokken is, is voor het eerst ontdekt
Ouder worden is een natuurlijk proces waaraan we niet kunnen ontsnappen. Wetenschappers hebben echter een proteïne ontdekt die ons kan helpen dit proces te bestrijden. Hieronder wordt dit uitgelegd.
Lysosomen en mitochondriën, de celorganellen die betrokken zijn bij veroudering
Pexels
Niet iedereen accepteert dat hij ouder wordt, maar hoewel er behandelingen en remedies tegen veroudering bestaan, krijgen we vroeg of laat allemaal te maken met algemeen verval. Waarom gebeurt dit? De wetenschap heeft in de loop der tijd geprobeerd de obscure mechanismen te identificeren die dit onstuitbare proces veroorzaken. Cellen werken onophoudelijk om ons organisme te laten functioneren en deze onvermoeibare taak leidt na verloop van tijd tot onvermijdelijke slijtage van de cellulaire machinerie, die is onderverdeeld in zogenaamde organellen. Hiervan zijn er twee in het bijzonder betrokken bij het verouderingsproces: de lysosomen, die zich bezighouden met het verwijderen van cellulair afval, en de mitochondriën, die verantwoordelijk zijn voor de productie van energie van de cel.
Bij het produceren van energie kunnen mitochondriën afvalstoffen produceren, die na verloop van tijd het DNA kunnen beschadigen. De lysosomen bevatten verteringsenzymen die celonderdelen afbreken, maar als ze zelf beschadigd raken, lopen ze het risico deze enzymen af te geven, waardoor uiteindelijk zelfs de nog gezonde celonderdelen worden afgebroken. Daarom heeft de wetenschap de aantasting van een van deze twee cellulaire stations in verband gebracht met verschillende ziekten die verband houden met het ouder worden en het ouder worden zelf. Hieruit volgt dat de gezondheid van deze organellen van fundamenteel belang is om onze cellen gezond te houden en ervoor te zorgen dat ze een langere levensduur hebben: ons lichaam zorgt hiervoor en probeert ze te herstellen, maar het is niet bekend hoe dit gebeurt.
Eiwit betrokken bij verouderingsproces, ontdekt door wetenschappers
wirestock/Freepik
Tenminste, tot nu toe: een team onderzoekers van de Universiteit van Osaka in Japan heeft een eiwit geïdentificeerd dat een sleutelrol lijkt te spelen bij het beschermen van deze cellulaire energiecentrales en het afvoeren ervan als herstel uitblijft. Eerdere studies hadden ontdekt dat een moleculaire schakelaar, TFEB genaamd, betrokken was bij de bescherming en verwijdering van beschadigde mitochondriën en lysosomen, maar ze begrepen niet hoe het in de praktijk werkte. Dit is nu verholpen door Japans onderzoek: TFEB werkt door de productie van het eiwit HKDC1 te verhogen, waarvan het niveau in de cel toeneemt in het geval van mitochondriale of lysosomale schade.
In wezen zijn HKDC1 en TFEB betrokken bij het elimineren van beschadigde organellen en mogelijk gevaarlijke afvalproducten. Bovendien lijkt dit eiwit ook in staat om de communicatie tussen de twee cellulaire stations te ondersteunen, waardoor het de genezing van aangetaste lysosomen ondersteunt. HKDC1 is dus een zeer belangrijke factor in het verouderingsproces en zou innovatieve oplossingen kunnen bieden voor de ontwikkeling van nieuwe behandelingen tegen veroudering. Cellen die langer leven dan normaal hopen schadelijk afval op en het is dit eiwit dat verantwoordelijk is voor de verwijdering ervan. Deze zogenaamde “zombie”-cellen worden in verband gebracht met de ontwikkeling van typische verouderingsziekten, waaronder de ziekte van Alzheimer.
HKDC1 eiwit, mogelijke nieuwe therapieën voor ouderdomsziekten?
Freepik
Uiteindelijk geldt dat hoe gezonder en schoner de cellen blijven, hoe meer de veroudering wordt vertraagd en ons lichaam gezond blijft. Wetenschappers zijn tot de conclusie gekomen dat het ontwikkelen van medicijnen die direct gericht zijn tegen HKDC1 doorslaggevend zouden kunnen zijn voor veel ziekten die veroorzaakt worden door het verstrijken van de tijd. Mengying Cui, hoofdauteur van het onderzoek, zei: "We zagen dat HKDC1 zich co-lokaliseert met een eiwit genaamd TOM20, dat gevonden wordt in het buitenmembraan van mitochondriën, en door onze experimenten ontdekten we dat HKDC1 en zijn interactie met TOM20 cruciaal zijn voor PINK1/Parkin-afhankelijke mitofagie." Mitofagie is de selectieve afbraak van mitochondriën via verschillende routes, maar is meestal afhankelijk van eiwitten genaamd PINK1 en Parkin. PINK1 hoopt zich op het buitenmembraan van beschadigde mitochondriën op en rekruteert Parkin naar de disfunctionele mitochondriën.
Shuhei Nakamura, hoofdauteur van het onderzoek, legde uit: “HKDC1 is gelokaliseerd in de mitochondria, toch? Nou, dit blijkt ook cruciaal te zijn voor het lysosomale herstelproces. Lysosomen en mitochondriën komen met elkaar in contact via eiwitten die VDAC's worden genoemd. Specifiek is HKDC1 verantwoordelijk voor de interactie met VDACs; dit eiwit is essentieel voor mitochondrium-lysosoom contact en dus voor lysosomaal herstel. Dankzij zijn dubbele rol is het eiwit in staat om cellulaire senescentie te voorspellen door beide organellen onder controle te houden. Simpel gezegd, helpt HKDC1 mitochondriaal afval te verwijderen en helpt lysosomen schade te herstellen. Het team hoopt dat deze bevindingen zullen leiden tot nieuwe therapeutische benaderingen. Wat vind jij van deze interessante ontdekking?
